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控诉果糖的危害—从人体生化代谢透析为什么果糖是毒药

发布人:zhoulujun@live.cn    点击:

果糖与肠系膜及腹腔内脏的储脂有关,是啤酒肚的罪魁祸首;大量食用果糖会引起胰岛素和瘦素水平降低、饥饿素水平增高,导致肥胖。除此之外,果糖与糖耐量异常、胰岛素抵抗、高血脂和高血压均有一定关联

1957年, 科学家发现了如何使用细菌嗜水气单胞菌(Aeromonas hydrophilia)将玉米内的粉末转化为果糖。开始并没有人关心这种糖,因为大家都用蔗糖。而1970年开始美国政府开始给农民以种植玉米补贴,玉米顿时变得廉价,而玉米得来的果糖(玉米糖浆,或者更廉价甜度更高的高果糖玉米糖浆),替代了蔗糖添加到饮料和食品中,制造商开始发明使用甜味产品的各种不同的食物(去超市看看含糖饮料的配方,注意“果葡糖浆”这就是玉米转化来的果糖形式)

果糖在自然界中主要存在于水果和蜂蜜等食品中,在植物中也有存在,尤以菊科植物为多。在各种天然糖中,果糖的甜度最高,其甜度大约是蔗糖的1.8倍。现代食品工业中,果糖可以以酶法糖化淀粉转换所得到,既——果葡糖浆,其价格低廉(仅有白砂糖价格的1/3-1/2),甜度超高,因此被广泛添加使用。超过70%的甜饮料和甜味食品中以此作为主要甜味剂

目前的研究已经证实,果糖与肠系膜及腹腔内脏的储脂有关,是啤酒肚的罪魁祸首;大量食用果糖会引起胰岛素和瘦素水平降低、饥饿素水平增高,导致肥胖。除此之外,果糖与糖耐量异常、胰岛素抵抗、高血脂和高血压均有一定关联

作为高尿酸痛风患者,不只是控诉果糖是肥胖元凶这么简单,还请通读全文。

日常生活中常见的糖类食品源材

果糖:单糖,直接吸收,代谢。

葡萄糖:单糖,直接吸收,代谢。

蔗糖:二糖,水解成一分子葡萄糖和一份子果糖吸收,然后进入各自代谢路径。

淀粉:多糖,在酶的催化下水解成葡萄糖吸收,然后进入葡萄糖的代谢路径。

最终这些糖都进入葡萄糖或果糖的代谢路径。

果糖和葡萄糖的代谢路径

果糖和葡萄糖分子式区别

葡萄糖的代谢路径

我们摄入淀粉(大米,面粉),然后在我们的消化道内被淀粉酶将其重新分解为葡萄糖分子;摄入蔗糖,在蔗糖酶的催化下分解成葡萄糖和果糖;

摄入葡萄糖不用分解,直接被小肠吸收入血,进入血液循环

进入细胞之后,葡萄糖在线粒体中进一步分解代谢,其中所蕴藏的能量逐步释放出来被肌体捕捉储存用来做功。

葡萄糖在细胞中首先进行的是糖酵解作用。类似于自然界的发酵过程,一分子葡萄糖,在各种酶的催化下,变成两分子的丙酮酸并生成两分子的ATP。生成的丙酮酸在不同的环境条件下有不同的去路。

  • 在剧烈运动,氧气供给困难而能耗较大的条件下,丙酮酸被乳酸脱氢酶催化生成乳酸,大量的乳酸堆积在细胞内,这就是一场剧烈运动之后感到肌肉酸痛的原因。

  • 在以酵母菌为主的自然发酵过程中,生成的丙酮酸却在丙酮酸脱羧酶的催化下,变成酒精和二氧化碳。

在有氧环境条件下,丙酮酸的命运有不同了。在丙酮酸脱氢酶系的催化下,变为乙酰辅酶A,从而进入柠檬酸循环,被彻底氧化成二氧化碳,释放出大量的能量,并通过氧化磷酸化作用储存在ATP中。以上就是葡萄糖在人体的吸收和代谢,为我们提供能量的过程。

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果糖的代谢路径

果糖摄入和吸收

果糖通过葡萄糖转运蛋白(5glucosetransporter5,GLUT5)转运入小肠上皮细胞,然后通过葡萄糖转运蛋白2(glucosetransporter2,GLUT2)扩散入血,其吸收过程与葡萄糖吸收相比,既不需要ATP,也不需要钠,由于GLUT5的限制,每人每天能吸收果糖总量是有限的。但是游离脂肪酸(freefattyacid,FFA)和一些氨基酸能够促进果糖的吸收,而且长期摄入果糖能诱导小肠GLUT5的表达上调。在此果糖的摄入为肥胖的发生提供了机会:

①果糖促进了小肠中FFA与载脂蛋白ApoB48的结合,从而提高了血液中由其释放的乳糜微粒水平,即提高了FFA的吸收。

②小肠GLUT5表达的上调,使人体吸收果糖的能力增强,即摄入食物的总热量增加了。

果糖代谢

果糖进入肝门静脉后,迅速被肝脏摄取。果糖在果糖激酶的作用下转化为1-磷酸果糖,然后进一步代谢为甘油醛、磷酸二羟丙酮和3-磷酸甘油醛,从而进入与葡萄糖代谢过程。其与葡萄糖代谢的主要区别在于,在葡萄糖代谢过程中,催化6-磷酸果糖向1,6-二磷酸果糖转化的磷酸果糖激酶可被ATP和柠檬酸盐抑制,从而进一步抑制肝脏对葡萄糖的摄取,而催化果糖代谢的果糖激酶未被抑制,亦即果糖代谢过程中没有限速酶,这是果糖对机体产生不利影响的基础,所以果糖可以快速进入代谢,累积大量中间产物,从而使其向其他物质转化,大约17%的果糖转化为糖原,20%~50%(以离开肝脏计算)的果糖转化为葡萄糖,而剩余的中间产物有部分转化为3-磷酸甘油和乙酰辅酶A,这为脂肪从头合成和长链脂肪的大量合成提供了有利条件。所以高果糖饮食可以促进脂肪合成,从而增加患血脂异常、肥胖症、胰岛素抵抗和心血管等疾病的风险。果糖的代谢还有个显著特征,即不依赖于胰岛素。因为果糖的摄入不刺激胃分泌抑胃肽,可刺激胰岛素分泌,而且胰腺不含GLUT5,使其不能摄取果糖从而刺激胰岛素分泌,故果糖在短期内可用于糖尿病病人补充能量而不影响血糖浓度

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果糖的危害

在果糖的摄取、吸收和代谢各个环节上,均有可能促使机体产生肥胖。果糖摄入后能降低甘油三酯清除率并增加肝脏TG的合成和沉积,长期高果糖饮食会导致非酒精性脂肪肝。高果糖饮食可使机体在短期内消耗大量三磷酸腺苷ATP,生成二磷酸腺苷ADP进而转化为AMP。ATP的大量消耗将刺激AMP脱氨基酶活性增加,并使AMP大量转换为尿酸,(30min-60min),随着果糖的长期大量摄入,尿酸的逐渐累积会形成高尿酸血症。高果糖饮食可对机体产生不利影响,如肥胖、高血压、Ⅱ型糖尿病、非酒精性脂肪肝、肠易激综合征、高尿酸血症、痛风和代谢综合征。


果糖在肝脏代谢的第一步产物是果糖-1-磷酸,这玩意更容易代谢转化为三磷酸甘油或长链脂肪酸,进而合成三酰甘油,即常说的脂肪。这些脂肪积累在肝脏,就容易引起脂肪肝,且长链脂肪酸本身就对肝脏有损伤。而同为单糖的葡萄糖,代谢产物是葡萄糖-6-磷酸进而转变为葡萄糖-1-磷酸,从而更倾向于糖原合成而非脂肪酸合成,糖原是肝脏正常的储备能源。因此果糖相比葡萄糖对肝脏的损伤大很多。


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除了直接刺激肝脏甘油三酯的合成之外,由于果糖转化为果糖-1-磷酸的过程中会大量消耗ATP进行磷酸化,会导致AMP的积累,进而促进肝脏尿酸的合成以及血液循环中尿酸水平的升高。高尿酸除了会引起痛风之外,还会间接的促进脂肪堆积和肥胖。

从肝脏释放到血液循环中的尿酸,还会影响其他一系列组织,例如损伤胰岛功能,一氧化氮缺乏,引起脂肪细胞炎症等,从而进一步加剧代谢综合征。

果糖的代谢产物是尿酸

下面来总结下

为什么果糖相对而言危害较大?

易增加总摄入热量

葡萄糖更倾向于糖原的合成,而果糖则倾向于脂肪的合成

果糖代谢还有一个显著特征,即代谢不依赖于胰岛素,也不会刺激胃分泌饱食因子(ghrelin)和瘦素(leptin)的分泌,也就是说,我们吃了果糖后不容易感觉到饱腹感...会不知不觉吃更多更甜的糖类和食物。

由于果糖的甜味很高,口感很好,导致一部分人在进食含果糖食物或饮品时会比平时吃更多的食物,同时,由于果糖摄入并不刺激胃分泌饱食因子ghrelin,所以果糖的摄入在一定程度上会增加摄入食物的总热量,而能量的摄入大于能量的消耗是肥胖发生的重要原因之一。

所以果糖的摄入在一定程度上会增加摄入食物的总热量,引起长胖。

较难调节,与疾病关系密切

  1. 果糖代谢不受胰岛素调节

  2. 果糖代谢过程中没有限速酶。所以果糖可以快速进入代谢,累职大量中间产物,从而使其向其他物质转化,大约17%的果糖转化为糖原,20%-50%(以离开肝脏计算)的果糖转化为葡萄糖,而剩余的中间产物有部分转化为3-磷酸甘油和乙酰辅酶A,这为脂肪从头合成和长链脂助的大量合成提供了有利条件。

    如果是葡萄糖想在肝脏内转化为合成脂肪的甘油,通常会受磷酸果糖激酶的控制。而果糖则不受其抑制,如果摄入太多果糖,就会肆意妄为的转换成脂肪的原料甘油。

在肝脏里边,如果你摄入的葡萄糖不够用了,果糖也可以将一部分转化为葡萄糖。但可惜我们平时都是同时摄入的这两种糖,像甜品里的白砂糖,饮料中的果葡糖浆,蜂蜜等。这种情况下,大多数果糖也就只能去变脂肪了。

所以我们可以说,葡萄糖更倾向于糖原的合成,而果糖则倾向于脂肪的合成


参考内容:

吃水果也瘦不了?——甜味背后的果糖陷阱

果糖导致肥胖和痛风,那是不是该少吃水果?